تاريخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390 | 1:4 | نویسنده : داکتر یلقم

شوک Shock

تعریف :- ازهرسببیکه Cardiac output تناقص نموده به انساج عضویت خون رسیده نتواند ، تغیرات که دربدن ازاثر آن پیدا میشود ، شاک گفته میشود.

اسباب :-

شوک یاتناقص Cardiac output  مربوط میشود به :

1-                           خود قلب :-بعضا ً به قلب خون کافی میرسد ، اما نسبت اینکه قلب مریض میباشد ، مثلا ً اسکیمی شدید قلب ویا احتشای میوکاردوغیره ودرین حالت قلب خون وارده رانمی تواند پمپ نماید، درین حالت است که به انساج عضویت خصوصا ً دماغ وقلب خون کافی نمیرسدومریض به شوک میرود.

2-                           تنقیص کتله دموی : - ازهرسببیکه است کتله دموی تنقیص نماید وبه قلب خون کافی نرسد ، درین جا است که باوجوداینکه قلب نورمال است اما خون کافی رابه انساج عضویت پمپ کرده نمیتواند، فلهذا به انساج خون کافی نرسیده ومریض به شاک میرود.

3-    انسداد نل های که خون راانتقال میدهند : - بعضا ً قلب نورمال بوده وتنقیص کتله دموی نیز موجود نمی باشد ،قلب خون را به انساج پمپ مینماید اما نسبت اینکه نل هائیکه خونرا انتقال میدهند دراثر فشار مسدودگردیده به انساج خون نمیرسد ومریض به شوک میرود.مثلا ً فشار بالای اوعیه کبیره وقلب ازسببPericardial tempo ad, tension pneumothorax وغیره

درین جا جهت بهترروشن شدن موضوع درمورد سقوط فشارخون بحث میکنیم .

 

 

 

سقوط فشارخون:

تناقص کتله دموی وسقوط فشارخون سبب تناقص عودت وریدی خون به قلب وتناقص عودت وریدی به قلب سبب تناقص Cardiac output وتناقص Cardiac output سبب تناقص اروای انساج وتناقص اروای انساج سبب شاک میگردد.

تناقص کتله دموی وسقوط فشارخون  ←  سبب تناقص عودت خون وریدی به قلب    ←  سبب تناقص Cardiac output← سبب تناقص اروای انساج  ←  شوک

 

حالا درمورد چگونه سقوط نمودن فشارخون بحث خودرا ادامه میدهیم .

چون میدانیم که درحالت طبیعی بین کتله دموی وبستروعائی یک تناسب معین موجود است ، ازهرسببیکه این تناسب خراب شود فشارخون سقوط می نماید.که بصورت عمومی دردوحالت ذیل این  تناسب ازبین میرود.

1-تناقص کتله دموی:

درتمام حالاتیکه حجم کتله دموی سقوط نماید فشارسقوط مینماید، یعنی تمام عوامل وفکتورها که سبب ضیاع پلازما ویا خودخون شود،مثل نزف،اسهالات دوامدار، استفراقات دوامدار،عرق زیاد، سوختگی ، جروحات ، ولادت های مشکل وغیره عواملیکه سبب ضیاع پلازما ویاکتله دموی گردد باعث سقوط فشارخون میگرددزیرادرین حالت تناسب معین کتله دموی وبستر وعائی برهم میخوردوفشار سقوط مینماید.

2 – توسع بستروعائی :

تمام فکتوروعواملیکه سبب برهم خوردن بستروعائی گرددسبب آن میشودتا تناسب معین کتله دموی وبستروعائی برهم بخورد وفشارخون سقوط نماید.این عوامل خیلی زیاد است بسیارعمده آن قرارذیل میباسد :

·                                    آفات عضلات ملسه جدار اوعیه : همه عواملیکه سبب نکروز،تخریبات ویاآفات عضلات ملسای جدار اوعیه گردداوعیه تون ومقاومت خودرا ازدسب داده وتوسع مینماید که مثال خوب آن  Intoxication هاست خصوصا ً Gagarin  Intoxication.

·                                     تمام عوامل وفکتورهایکه باعث Depression مرکز Vasomotor گردد.وقتیکه مرکز Vasomotor دچارانحطاط وDepression گرددنمیتواند بصورت درست الیاف Sympathetic Vasomotor  را تنبه کند ، درنتیجه جداراوعیه تون ومقاومت خویش را ازدست داده وتوسع مینماید وتناسب کتله دموی وبستروعائی برهم خورده ، فشارسقوط مینماید.

·                                    بلاک شدن ویامأوف شدن الیاف Sympathetic  Vasomotor    :

درین صورت کتله دموی نورمال است جدار اوعیه هم سالم است لیکن الیاف Sympatric     بلاک گردیده ویامأف شده است ونمیتواند سیالهحرکی عصبی رابه عضلات ملسه جدار اوعیه برساند درنتیجه اوعیه توسع نموده وتناسب بستر وعائی وکتله دموی خراب شده وفشارسقوط می کند.

بعضا ً شده میتواند که هم کتله دموی تناقص نموده باشدوهم مرکزSympathetic Vasomotor دچار ریپریس شده باشد .ویااینکه الیاف سیمپاتیتیک وازوموتورمأوف ویابلاک شده باشد ، وحتی بعضاً شده میتواندکه با آفاب فوق نکروزالیا ف عضلی ملسأ جدار اوعیه هم ضمیمه باشد که درین حالت سقوط فشار فوق العاده وخیم وکشنده میباشد درحالاتیکه جدار اوعیه تخریب ونکروز شده باشد باوجود اینکه اصل عامل مثلاً Intoxication گازگانگرن وغیره برطرف هم گرددفشار دوباره بالا نمیشود وتطبیق ادویه Vase constrictive  هم کدام نتیجه نمیدهد .به هرصورت زمانیکه فشارسقوط نمود عودت خون وریدی به قلب تناقص مینماند که درنتیجه باعث تناقص Cardiac output  میگرددواین باعث تناقص پرفوزیون انساج شده شوک را ببارمیاورد. پس گفته میتوانیم هرگاه به حجرات بدن به اندازه کافی خون وآکسیجن نرسد شوک نامیده میشود.وقتیکه به عضویت خصوصا ً قلب ودماغ به اندازه کافی خون وآکسیجن نرسد وظایف فزیولوژیک آن برهم خورده اعراض وعلایمی رابوجودمیاورد که این اعراض وعلایم نظربه شدت وعمق شاک فرق می کند .  

 

تصنیف شاک :

شاک ازطرف مؤلفین به انواع مختلف تصنیف گردیده که درین اواخر قرارذیل تصیف میشود:

i.            Hypovolemic Shock  :                                                                                                                                

تنقیص حجم داخل وعائی درنتیجه ضیاع خون یا پلازمامیتواند به شکل واضح وبرجسته (مثلاً درخون ریزی های خارجی ) ویا به شکل مغشوش ( مانندتراکم مایع درThird spaceمثلا ً درپانکراتنت ) بوجودمیاند.   بصورت موقتی تقبض وعائی فشاررا ثابت نگهمیدارد، اما تفریط فشارخون درصورت عدم معاوضه مایعات به وقوع پیوسته ، مقاومت محیطی افزایش میابد.بستر شعریوی ووریدی کولاپس نموده وانساج بصورت پیشرونده هیپوکسیک میگردند .بعضا ً ضیاع آنی وخفیف مایع دورانی سبب آسیب مراکز دورانی شده میتواند. اسباب هیپوولیمیک شوک راقرارذیل خلاصه میکنیم :

•       loss of blood ( Hemorrhagic shock) خون ریزی

•       External Hemorrhageخون ریزی خارجی  :

•       Trauma ترضیض

•       خونریزی سیستم هضمی

•       Internal Hemorrhage:

•       Hecatomb

•       Loss of plasma:

•       Burnsسوختگی

•       Loss of Fluids& Electrolytesکم شدن آب والکترولیت ها

•       External  :

•       Vomiting

•       Diarrhea

•       Excessive sweating

•       Hyper osmolarstates(diabetic ketoacidosis)

•       Internal(Third spacing) :

•        Pancreases

•       As cites

•       Bowel obstruction

ii.            Carcinogenic Shock :

عدم کفایه وظیفوی قلب ازسبب تشوشات عضله قلبی ، دسامات ویا سیستم Electrical pacing بوجود آمده میتواند .شاک مترافقه بااحتشای میوکارد ویا سایر امراض جدی قلب هنوزهم دارای ریت بلند مرگ ومیر است ( 75-80 % ) دریافت های سریری جهت پیش بینی سیرویا تعین انذار شاک حاصله ازاحتشای میوکارد ازارزش محدود برخورداراست . اسباب کاردیاک شاک قرار ذیل است :

•        Dysarythmia

•       Tachyarrhythmia

•       Brady arrhythmia

•       ‹ pump failure› (بصورت ثانوی بعدازاحتشای میوکارد ویا سایر کارد یومیوپاتی ها )

iii.            Obstructive Shock :

بندش دوران سیستمیک ویا ریوی ،دسامات مایترال یا ابهر وبندش جریا ن وریدی مثلا ً درامراض پریکارد سبب تنقیص دهانه قلبی به اندازه کافی شده وباعث ایجاد شاک میگردد. تامپونادقلبی ، امبولی کتلوی ریوی ، واقعات عاجل طبی را تشکیل داده ایجاب تشخیص وتداوی به موقع را مینماید.

دراسباب Obstructive Shock این امراض شامل اند :

•       Pericardial Disease (Tamonade.Constriction)

•       Disease of pulmonary Vascular(امبولی کتلوی ریوی، فرط فشارریوی)

•       Cardiac tumor(Arterial maxima)

•       Obstructive ovular disease (تضیق مایترال یا ابهر)

iv.            Cacogenic( Distributive Shock) :

•       تغیرات درمقاومت وعائی ویادرقابلیت نفوذیه اوعیه ازباعث عواملی چون Anaphylaxis. Sepsis  ویاعدم کفایه حاد ادرینالین باوجود اینکه حجم دموی نورمال است ، سبب ناکافی بودن دهانه قلبی شده میتواند، درجزء دیستریبوتیک شاک میتوان  Septic shock& Neutrogena shock نام برد  . امراض ذیل     ( Distributive Shock) ) راشامل میگردد:

•       Septic Shock

•       Anaphylactic Shock

•       Neutrogena Shock

•       Vasodilator drugs

•       Acute adrenal insufficiency

باید گفت که تصنیف جدید دربر گیرنده تمام انواع شاک ها است .

پتوفزیولوژی شوک  : 

درجمله شاک ها Hypovolemic shock  راانتخاب نموده مورد مطالعه قرار میدهیم.

درهیپوولیمیک شوک کتله دموی تنقیص یافته ،خون وریدی به قلب کم میرسد ، دراثر همین کم رسی خون به قلب ،کاهش دهانه قلبی بوجود میاید وپرفوزیون انساج وحجرات کم میشود.

چنانچه میدانیم قلب ودماغ عضؤ حیاتی است نیز ازین صدمه بی بهره نمی ماند وعضویت عکس العمل های معاوضوی را انجام میدهد بابه قلبودماغ خون برسد.

اگر درکتله مجموعی خون 10-20 % آن بصورت آنی ضایع یا کشیده شود سبب تنقیص کتله دموی یا حجم خون گردیده درنتیجخ فشارشریانی سقوط واورده کولاپس مینماید ،واین حالت سبب میشود تا باعث تناقص دهانه قلبی یاCardiacautpute

میگرددوبه انساج وحجرات به اندازه کافی آکسیجن(O2) نمی رسد .وPerfusion حچرات عضویت خراب میگردد. ازین سبب عکس العمل های معاوضوی عضویت Compensatory mechanism تنبه وفعال میگردد،وکوشش میشود که جریان خون به قلب ودماغ دوباره اعاده گردد .وقتیکه جریان خون دردماغ ازطریق شریان ثباتی ودر قلب ازطریق شریان اکلیلی تنقیص یافت ، Bar receptor ها یا Press or receptor ها  از سبب تناقص جریان خون در Carotid sinus& Aortic arch تنبه وفعال گردیده که این حادثه ازیک سو باعث تنبه مرکز vasomotor که درMedulla  دماغ قراردارد میشود تا الیاف Sympathetic vasomotor   تنبه وازآنجا سیاله حرکی به عضلات ملسأ جدار اوعیه رسیده وباعث تقلص آن گردد تابه این وسیله فشارخون بالا برود وازجانب دیگر مخ غده فوقاالکلیه یا Adrenal Medulla تنبه گردیده که درنتیجه Sympathetic Adrenergic discharge افزایش میابد ،مقدارزیاد Noradrenalin , Adrenalin ,Vasopressin, Ephenephrin آزاد میگرددکه باعث تقبض تمام venue ها وArteriole  ها به جزءقلب ودماغ میگردد، این حادثه سبب میشود باخون ازتمام اعضأ به طرف قلب ودماغ رانده شود وهمین جاست که دهانه قلبی زیادمیشود وبه قلب ودماغ O2 میرسد .  ازیکسو قلب تنبه میگرددوتعداد ضربان آن زیاد میگرددوبه این شکل Cardiac output زیادمیگردد.

Cardiac output  = تعداد ضربان قلب × خونیکه دریک تقلص ازقلب خارج میگردد

هرقدرضربان قلب زیاد شود به همان اندازه دهانه قلب بلند میرود ، اما دریک دقیقه از 140 بالا برود نتیجه معکوس میگردد ، Cardiac output  پائین میاید ، زیراکه ازسبب تعداد زیاد ضربان قلب آنقدر وقت نمی ماند که بطین قلب از خون پرشود ، در نتیجه قلب خالی تقلص نموده stork volume پائین میاید . همچنان عضله قلب به اندازه کافی Relax نگردیده وظیفه فزیولوژیک خودرا درست انجام داده نمیتواند.

 

 

Compensatory mechanism

 

                                                                                                                                                                              

تنقیص جریان خون شریان اکلیلی وشریان ثباتی                                                                        

 

 


 

                                                                         تنقیص خون Carotid sinus وAortic Arch      

 

 


 

                             Baron receptors &Pressorreceptors       

                                                                                                                              

                                                                      تنبه وفعال میشود                                                                              

                      

تنبه مرکزvasomotor  در

 Medulla دماغ                                                                                                    

                                                                                             تنبه مخ غده فوق ا لکلیه                                                           باعث تنبه قلب میشود

                                                  Adrenal medulla

                                                                                                                 

                                                                                      Sympathetic adrenergic

افزایش میابد.                                                    Discharge

                                                                                                                                                                 ضربان قلب زیاد میگردد

تنبه الیاف

Sympathetic vasomotor

                                                                                    Epinephrine- -Vasopressin                                              cardiac out put نورمال

                                                               Adrenalin---& noradrenalin                                                                         میشور

به مقدارزیاد آزاد میشود        

سیاله

عضلات ملسأ جدار اوعیه

                                                                                باعث تقبض  Arterioles &Venues

تمام عضویت به جز ء قلب میشود.

            تقلص

خون به طرف قلب ودماغ رانده میشود.

 

فشار خون بالا میرود                                                                Cardiac output بلند میرود

 


 

به انساج O2 میرسد

 

وقتیکه کتله دموی تنقیص مینماید، فشار Hydrostatic  داخل اوعیه سفوط میکند

درنتیجه transudation مایعات ازمسافات بین حجرات یا Extra cellular به داخل سیستم دورانی صورت گرفته با حجم کتله دموی را بالا ببرد یعنی سبب Hem dilution وبلند رفتن کتله دموی گردد. به انین قسم فشار شریانی کمی بلندمیرود وعورت وریدی به قلب بیشتر میگردد.

تناقص کتله دموی←  سقوط فشار Hydrostatic  ← transudation مایعات

                                     داخل اوعیه         

 

← Hem dilution  ← بلندرفتن کتله دموی ← بلندرفتن Cardiac output

 

ازطرف دیگرزمانیکه فشار شریانی از سبب ضیاع کتله دموی سقوط نماید واوعیه محیطی تقبض نماید، جریان خون درArteriole  موصله کلیه ها تناقص نموده ، سبب تنبه Tuesday glandular bodies  میشود. درنتیجه Rennin angiotensinsystem  فعال میشودوسبب ازدیاد Angiotensin 2 شده سویه A.C.T.H  AntidiureticHormon  & Aldosterone بلند میگردد.واین به نوبه خود ازیکسو سبب Vasoconstrictor اوعیه محیطی وازسوی دیگر سبب احتباس سودیم وآب ازتوبول های کلیه گردیده که درنتیجه Oliguria  بوجود میاید.

سویه نایتروجن درخون بالامیرود ، سبب بوجود آمدن Uremia &Azotemia  میگردد. درعین زمان ازسبب احتباس آب وتقبض شرائین فشار شریانی بالا رفته ، عودت خون ب قلب ازدیاد میابد.

خلاصه دراثر عکس العمل های معاوضوی که درفوق ذکر گردید فشار شریانی تا حد ممکن حفظ گردیده به قلب ودماغ خون میدسد ، لاکن اگر بالا تراز 25-30 %  مثلا ً 35-40 % بصورت آنی تناقص نماید توسط عکس العمل های معاوضوی فوق فشار شریانی حفظ شده نتوانسته دهانه قلبی تناقض مینماید و پرفوزیون انساج وحجرات تقلیل یافته  Shock Syndrome بوجود میاید .  

ضیاع کتله دموی                     سقوط فشارشریانی                        تقبض اوعیه محیطی

تناقص جریان خون درارتریول های موصله کلیه ها ← Tuesta glandular Bodies تنبه میشود ←Renin angiotensin system فعال میشود.← Angiotensin 2  زیاد میشود ← سویه انتی دیوریتیک هورمون ،ACTH وAldosteron بلند میرود← سبب vasoconstriction اوعیه محیطی

 

 

                                    سبب احتباس سودیم وآب ازتبول های کلیه میگرد

 

 

 


 

Oliguria                          فشارشریان بالا رفته عودت خون به قلب زیاد میشود

                        ----------------------------------------------------------------

سویه نایتروجن درخون بالا میرود                       

                                                                        Uremia &azotemia

همچنان ازسبب تناقص پرفوزیون انساج وحجرات Anaerobic metabolism  صورت گرفته ، سویه Lactate  درخون بلند میرود وMetabolic Acidosis

بوجود میاید.

ازطرف دیگرازسبب Reflex adrenergic discharge بسیار شدید پرفوزیون انساج متباقی عضویت فوق العاده خراب میشود .

ازجانبی vasoconstriction فوق العاده شدید باعث تخریبات ، خصوصا ً درطبقه اندوتیل کاپیلاری ها گردیده که درنتیجه آن قدرت نفوذیه جدار اوعیه بیشتر گردیده ومقدار زیاد پلازما ، مایعات ، الکترولیت ها وپروتین ها ازدوران خارج ودر Extra cellular space ذخیزه میشود ، که این حالت سبب وخامت Hypo volemia  وشدت شاک میشود . ودرعین زمان جمع شدن پلازما وپروتین ها درانساج باعث بلندرفتن فشار اسموتیک انساج گردیده که این به نوبت خود سبب تراکم مایعات در انساج ووخامت بیشتر شاک میگردد.

ازسوی دیگر وقتیکه دراثر تناقص کتله دموی فشارسقوط نمود تقبض شدیدیکه درارتیریول های کلیه بوجود میاید که این تقبض بعداز چندساعت سبب نکروز جدار توبولهای کلیه میشود ووتیره مرضی وخامت بیشتر کسب مینماید .

ازجانب دیگر چون اروای جگرهم تناقص نموده بنا ً نمیتواند وظیفه Detoxication خودرا بصورت درست انجام دهد ، ازین رو مواد توکسین توسط جگر تخریب وازبین برده نمیشود همچنان تناقص اروای ریه سبب میشود که اندازه CO2 خون بلند رفته واندازهO2 تناقص نماید.

ازینکه دراوعیه اکلیلی خون تنا قص می نماید Myocardial anoxia به وجود آمده به صورت درست قلب خون ره پمپ کرده نمیتواند ،

اگر فشار سیستولیک از50ملی مترسیماب کم شود به دماغ به اندازه کافی خون نمی رسد ،وسبب اسکیمی مرکز وازوموتور میشود ، اگر اسکیمی مرت زیاد دوام کند سبب مرگ حجرات دماغ میشود .

درنتیجته تمام عوامل دست به یکه داده سبب وخامت شاک میگرددوبه تدریج مریض طرف مرگ کشانده میشود ،ازین سبب هرچه عاجل مریض بایدتداوی شود.

اعراض وعلایم :

درتمام شاک ها اعراض وعلایم ذیل مشترکاً دیده میشود:

1.    نهایات مریض سرد، خاسف، مرطوب ، وتوسط عرق سرد پوشیده میباشد.

2.    نبض مریض ضعیف ، خیطی ، سریع ، دربعضی حالات بسیاروخیم معدوم نیز میباشد.

3.    تنفس سریع وسطحی بعضا ً غیرمنظم میباشد.

4.    فشار سیستولیک مریض از 70mmhg پائین میباشد.

5.    علایم Anoxia دماغ ازقبیل ناراحتی وزجرت دیده میشود .

6.    Output ادرار دریک ساعت کمتر از10سی سی بوده درحالیکه درحالت نورمال( 50-100 ) سی سی میباشد.

تمام اعراض باید هر 15 دقیقه بعد درچارت ثبت شود تا ازپیشرفت مرض معلومات بدست آید.

درTraumatic shock  مرحله تهیجی گذری دیده میشود، که مریض بسیار میباشد، صداوفغان میکند. چندان تمرکز فکری ندارد ، ناراحت است ، رنگ خاسف حدقه ها متوسع عکسات مشتد مریض Hyperesthesia دارد ،مثل مرحله گذری بوده بعداً مرحله استرخأ میرسد .

                          درجه شوک  

 

درجه

 شوک

حالت

 عمومی

تنفس

شعور

جلد وغشای

مخاطی

حدقه به مقابل

عکسات نور

نبض

فشار خون

 بهmmhg

عکسات

1

-متحرک

خوب

موجود

خاسف

تعامل نشان

میدهد

سریع

100/min

90/60

 

2

متحرک

سریع

سطحی

موجود

مختل

خاسف

ضعیف

120/min

70/50

ضعیف

3

غیر متحرک

سطحی

ضعیف

ندارد

سرد

خاسف

مرطوب

نگاه غیرمتحرک

بیک نقطه متوجه

سریع

خیطی

ضعیف

50/30

 

 

4

غیر متحرک

سطحی

ضعیف

غیرمنظم

ندارد

خاسف

سرد

عرق سرد

حدقه متوسع

عکسات به مقابل

نور ضعیف

قابل جس

نیست

اندازه

نمیشود

 

 

درجه اول خوب میشود درجه دوم اگر تداوی جدی شود بعضا ً به مرگ می انجامد ، ودرجه 3 و 4 با وجود تداوی جدی مریض می میرد.

تداوی :

ازبین بردن عامل تناقص cardiac output مقصد اساسی تداوی شاک است . ازاینکه تداوی شوک سببی است پس  هر عامل که سبب شاک شده است برداشته شود .

▄ درHypovolemic shock  مایعات ، پلازما ویا مشابه آن داده شود .زیراکه خونریزیها، اسهالات ، استفراغات زیاد ودوامدار مایعات وجودرا کم ساخته به قلب خون کافی نمی رسد ، درنتیجه پمپ قلب ضعیف شده به انساج وحجرات خون کافی وآکسیجن رسانده نمی تواند درنتیجه مریض به شوک میرود.

▄ درTraumatic shock درد وعامل درد باید برداشته شود اگر منشأ درد خلع است باید ارجاع گردد اگرکسر است باید تثبیت شود ، اگر درد با انالجزیک ها آرام نشد توسط انستیزی موضعی بلاک شود . در تروماتیک شوک اکثراً درد سبب شوک میگردد.

درد← سبب انحطاط مرکز vasomotor  میگردد ← الیافSymphatetic vasomotor جداراوعیه مقاومت جدار اوعیه محیطی را نگاه نمیتواند←اوعیه محیطی توسع می کند.← Venus return  پائین میاید←Cardiac output  پائین میاید←شوک

▄ اگر عامل شوک انتانات باشد ، باید انتان تحت تداوی قرار گیرد وتوکسین آن تداوی شود ، به این منظور ازانتی بیوتیک ها کارگرفته شود ، بعضا ً قطع طرف که ازآن توکسین داخل دوران میشود صورت میگیرد.

انتانات مخصوصاً An aerobics ← توکسین آزادمیکند← سبب تخریب جدار اوعیه

میشود ←وظیفه فزیولوژیک متأثرمیشود

← توسع اوعیه← به قلب خون کم میرسد

←cardiac output  پائین میاید← شوک

                  قدرت نفوذیه کاپیلری ها بیشترمیگردد← مایعات به خارج حجره میبراید.← مایعات دردوران کم میشود← سبب Hypovolemic shock میگردد.

▄: Neorogenic shock-درتداوی نیوروجینیک شاک چون اوعیه کاملاً متوسع است ، باید به مریض دوای Vasoconstrictor یا مقبض الوعائی داده شودتا اوعیه تقبض نموده عودت وریدی بالا برود.

باید متذکر شد که درHypovolemic shock  اوعیه محیطی قبلاً بصورت فزیولوژیک در اثر   Reflex vasomotorتقبض میکند ازین سبب ادویه vasoconstrictor داده نشود. چراکه اگر این دوا به شاک هیپو ولیمیک داده شود به عضلات ملسا جدار اوعیه خون کافی نرسیده مقاومت خودرا ازدست میدهد درنتیجه اوعیه متوسع گردیده سبب وخیم شدن شاک میگردد.

▄ در Cardiac shock چون خود قلب مأوف بوده ، خون را پمپ کرده نمیتواند ، پس باید قلب تداوی شود .

◄توجه : بعضی اوقات باوجود تداوی وتطبیق مایعات مریض جواب نمیدهد .درین حالات یا مریض نزف مخفی دارد ، یا اینکه به اندازه کافی خون ومایعات به مریض داده نشده است. یامریض عدم کفایه قلب ویا کلیه دارد . یامریض Hypo natremia    کمی سودیمHypokalemia  کمی پتاسیم دارد .

 



  • دانلود فیلم
  • قالب وبلاگ